Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Дроны атаковали Санкт-Петербург перед началом экономического форума, на котором должен выступить Путин
  2. Вышел на свободу Алексей Хлестов. Он отбыл 14 суток за «мелкое хулиганство»
  3. На пятницу объявили оранжевый уровень опасности
  4. «Бегание с „акашкой“ без рожка — будет детский лепет». В Киеве ответили Лукашенко
  5. Получивший политубежище в Беларуси американец вернулся в США — «Радыё Свабода»
  6. «Вясна»: Сотрудникам крупного предприятия пригрозили увольнением за отдых в «недружественных» странах, в список попала и Турция
  7. В столичном метрополитене нужны работники — счет вакансий идет на сотни. Какие кадры требуются и сколько им готовы платить
  8. Возможно, вы не знали, что с подарков от близких родственников не надо платить налог, но ситуация меняется, если речь о «тунеядцах»
  9. В Беларуси растет число случаев одного вида рака кожи. Его непросто распознать, а если запустить, то может дойти до ампутации конечности
  10. Политзаключенный передал из колонии письмо Лукашенко. Ответ последовал жесткий
  11. «Обильная рвота фонтаном». В Threads пишут о массовом отравлении дошколят в разных городах — что случилось
  12. «Мы должны признать, что следующие пару десятилетий будем находиться в войне». Что на форуме в Санкт-Петербурге говорили о будущем РФ
  13. «Богатый человек должен работать на свою родину». Лукашенко встретился с олигархом, который в 2020-м выступил против насилия


/

Ученые обнаружили новый механизм, который позволяет родителям передавать потомкам признаки долголетия без изменения ДНК. Речь идет об эпигенетической передаче информации через гистоны — особые белки, участвующие в упаковке и регуляции генетического материала, пишет ScienceDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

Исследования проводились на круглых червях Caenorhabditis elegans — популярной модельной системе в молекулярной биологии. Ученые уже знали, что увеличение активности определенного фермента в лизосомах — органеллах, отвечающих за переработку веществ в клетке, — способно продлить жизнь червей примерно на 60%. Однако неожиданным открытием стало то, что потомки этих «долгоживущих» червей — даже те, у которых не было генетической модификации, — также жили дольше нормы. Этот эффект сохранялся на протяжении четырех поколений.

Чтобы понять причину, ученые детально исследовали работу лизосом и эпигенетических маркеров. Они установили, что изменения в лизосомах передаются от соматических (телесных) клеток к репродуктивным клеткам через гистоны. В половых клетках эти гистоны модифицируются, а затем «переносят» информацию в эпигеном — систему химических меток, которая регулирует работу генов. Таким образом, преимущества, связанные с долголетием, передаются потомкам без каких-либо изменений в самой ДНК.

«Обычно мы думаем, что наследственность хранится только в ядре клетки, — объясняет руководитель исследования Мэн Ван. — Но теперь мы показали, что гистон может перемещаться из одной клетки в другую, неся с собой эпигенетическую информацию. Это дает понимание механизма трансгенерационных эффектов».

Ученые выявили, что определенный вариант гистона повышается в организме долгоживущих червей и может транспортироваться из соматических тканей в зародышевые клетки через белковые переносчики питательных веществ. Особенно активно этот процесс запускается во время голодания, что указывает на связь между физиологическими изменениями и эпигенетической передачей информации.

Результаты исследования добавляют важный элемент к пониманию того, что лизосомы — это не просто «мусорные контейнеры» клетки, а сигнальные центры, способные влиять на процессы, происходящие в последующих поколениях.

Этот механизм передачи информации может объяснить и другие наблюдавшиеся ранее трансгенерационные эффекты: например, как стресс, голод или загрязнение окружающей среды, пережитые родителями, отражаются на здоровье их детей и внуков.

«Мы теперь знаем, что соматические и зародышевые клетки могут быть связаны через гистон, который переносит наследственную информацию между поколениями», — подчеркнула Мэн Ван.