Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Купить однушку в Минске или открыть депозит? Замглавы Нацбанка посчитал, что выгоднее
  2. «Идеология выживания любой ценой». Статкевич резко высказался о письме бывших политзаключенных к Евросоюзу
  3. «У вас только один выход — СВО». Поговорили с беларусом, который отправил данные родственника Карпенкова в «Черную книгу Беларуси»
  4. Сын главы МВД возглавил Центральное РУВД Минска
  5. «Я в колонии посидела, а Протасевич играл в компьютер и несколько раз женился». Первое большое интервью с Софьей Сапегой о том, что было после посадки самолета в Минске
  6. Бывшему подполковнику Военной академии дали 25 лет колонии по «делу BYPOL». Еще двоим — 17 и 21 год
  7. Прослушка, секретные эксперты и травля: истории беларусских адвокатов
  8. Известный беларусский спортсмен ушел работать в такси, потому что «семью нужно обеспечивать»
  9. Не в консульствах. Где будут брать отпечатки пальцев у беларусов с иностранными ВНЖ и паспортами
  10. «Сеньоров тоже». Экс-сотрудница PandaDoc об увольнениях и внезапной волне солидарности
  11. «Куфар»: Цены на популярные у беларусов авто выросли более чем на 50%
  12. Предприятия заманивают работников из Таджикистана зарплатами до 1200 долларов. А сколько там предлагают по открытым вакансиям?
  13. В Бресте мужчина убил жену и тещу
  14. Известный онлайн-кинотеатр заблокировали в Беларуси. Теперь банкротится связанная с ним компания


/

Американские исследователи создали самую подробную «карту» развития болезни Альцгеймера на клеточном уровне. Анализ показал отдельные нейроны, которые утрачиваются на ранних этапах прогрессирования болезни. Результаты открывают новые цели для терапии, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com

Нейробиологи изучили более 3,4 млн клеток из 84 образцов мозга, пожертвованных участниками исследования болезни Альцгеймера. Для анализа отбирали нейроны из средней височной извилины — области, которая участвует в работе памяти, понимании языка и обработке визуальной информации. Считается, что изменения в извилине связаны с переходом доклинической патологии в сложную нейродегенерацию, связанную с деменцией.

Исследователи использовали для анализа технологию одноклеточной и пространственной геномики. Они изучили активные гены, структуры ДНК и точное расположение отдельных клеток в области средней височной извилины в образцах мозга с болезнью Альцгеймера. Собранные данные сравнили с картой нормального типа клеток мозга, созданной ранее.

Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute
Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертвованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute

На основе анализа ученые составили временную шкалу клеточных и молекулярных изменений, происходящих при развитии заболевания. Они обнаружили, что одними из первых при болезни Альцгеймера повреждаются соматостатин-экспрессирующие ингибирующие нейроны. Это открытие стало неожиданностью, так как ранее исследования фокусировались на микроглии и возбуждающих нейронах.

Нейробиологи также выявили две отдельные фазы болезни: медленное нарастание аномальных клеточных изменений на ранней стадии, которое происходит до появления симптомов, и более быстрые изменения на поздней стадии, совпадающее с ухудшением когнитивных функций.

Созданная учеными «карта» позволяет по-новому взглянуть на болезнь Альцгеймера. Вместо того чтобы рассматривать ее только как патологию неправильно свернутых белков, авторы анализа предлагают рассматривать болезнь как расстройство нейронных цепей. Они предполагают, что ранняя потеря определенных типов нейронов может запустить эффект домино, нарушая баланс между торможением и возбуждением в мозге и приводя к масштабным нарушениям.

Возможность обнаружить самые ранние изменения в мозге позволит врачам вмешаться до того, как болезнь нанесет серьезный ущерб. Ученые надеются, что, защищая наиболее уязвимые типы клеток, удастся предотвратить каскад событий, ведущих к развитию деменции.